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主管单位 中华人民共和国
工业和信息化部
主办单位 哈尔滨工业大学 主编 李隆球 国际刊号ISSN 0367-6234 国内刊号CN 23-1235/T

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引用本文:张光明,郎朗,李钰,马军.E2弱化双酚A雌激素活性机制[J].哈尔滨工业大学学报,2012,44(4):28.DOI:10.11918/j.issn.0367-6234.2012.04.006
ZHANG Guang ming,LANG Lang,LI Yu,MA Jun.Mechanisms of E2 weakening effects on BPA’s estrogenicity[J].Journal of Harbin Institute of Technology,2012,44(4):28.DOI:10.11918/j.issn.0367-6234.2012.04.006
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E2弱化双酚A雌激素活性机制
张光明1,2, 郎朗1,3, 李钰4, 马军1
1.哈尔滨工业大学,市政环境工程学院;2.中国人民大学 环境学院;3.哈尔滨商业大学 生命与环境科学研究中心;4.哈尔滨工业大学,理学院
摘要:
前期研究发现天然雌激素E2可以弱化一种常见雌激素类污染物双酚A的活性,为探讨这一现象的机制,利用人体乳腺癌细胞MCF 7,从细胞周期、雌激素受体途径、MAPKs信号途径进行实验.结果表明:E2可诱导DNA合成期细胞显著增高,抑制受体蛋白表达,提高ERK蛋白的表达,进而激活多种转录因子;双酚A显著抑制受体蛋白表达,对MAPKs信号通路基本没有影响,可同时提高DNA分裂期与间歇期细胞比例;两者联合后活化了受体途径和ERK途径,促进C fos的转录表达,激活cyclin D1蛋白,增加S期及G2期细胞比例.E2弱化双酚A的可能机制为C myc蛋白表达下降.
关键词:  雌二醇  双酚A  雌激素活性  C myc蛋白表达  细胞周期
DOI:10.11918/j.issn.0367-6234.2012.04.006
分类号:X7031
基金项目:国家高技术研究发展计划项目(2007AA06Z339);水体污染控制与治理科技重大专项课题(2009ZX07424 005)
Mechanisms of E2 weakening effects on BPA’s estrogenicity
ZHANG Guangming1,2, LANG Lang1,3, LI Yu4, MA Jun1
1.School of Municipal and Environmental Engineering, Harbin Institute of Technology, 150090 Harbin,China;2.School of Environment and Natural Resources, Renmin Univeristy of China, 100872 Beijing, China;3.Research Center on Life Sciences and Environmental Sciences, Harbin University of Commerce, 150028 Harbin,China;4.School of Science, Harbin Institute of Technology, 150001 Harbin,China
Abstract:
Previous study showed that natural estrin, 17 Estradiol (E2), could weaken the estrogenicity of Bisphenol A (BPA), a common estrin in water resources. In order to learn the potential mechanisms, experiments were performed with human breast cancer cell MCF 7 on the cell cycle, estrogen receptor pathway and MAPKs pathway. Results showed that E2 worked through estrogen receptors and ERK pathway, and activated C myc gene, C fos gene, and cyclin D1 protein, and thus increased the S section of the cell cycle. BPA worked mainly through estrogen receptors by activating cyclin D1 protein, and increased the S and G2 sections of the cell cycle. The mixture of BPA and E2 worked through both pathways, activated both C fos and cyclin D1, and increased both S and G2 sections of the cell cycle. The main mechanism of E2’s weakening on BPA’s estrogenicity might be the decreased expression of C myc protein.
Key words:  17-Estradiol  BPA  estrogenicity  C myc protein expression  cell cycle

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